问：抽血化验结果如下：乳酸脱氢酶274【参考值：60～240U/L】磷酸肌酸激酶260【15～195U/L】心电图结果：心率过速103次/分根据上述情况，“病毒性心肌炎”是否严重？请问这样的状况一般应用什么药治疗效果好？平时生活中应注意哪些问题（饮食，运动上）？如何预防再次患病？
答： 病毒性心肌炎是指人体感染嗜心性病毒，引起心肌非特异间质性炎症。该炎症可呈局限性或弥漫性；病程可以是急性、亚急性或慢性。急性病毒性心肌炎患者多数可完全恢复正常，很少发生猝死，一些慢性发展的病毒性心肌炎可以演变为心肌玻病原体及流行病学：返回现在发现引起病毒性心肌炎的所谓嗜心性病毒可以是一组病毒：肠道病毒、粘病毒、腺病毒、麻疹、腮腺炎、乙型脑炎、肝炎、巨细胞病毒等。但是绝大多数病毒性心肌炎是由肠道病毒中的柯萨奇病毒和埃可病毒引起。其中柯萨奇病毒B组的1～5型和A组中的1、4、9、16和23型病毒以及埃可病毒中的6、11、12、16、19、22和25型病毒最为常见。病毒性心肌炎发生于40岁以下患者为多，约为75％～80％，男性多于女性，多发生于秋冬季。病毒性心肌炎以柯萨奇B组病毒引起的最多，近些年来，病毒性心肌炎的发生率显著增高，成为我国当前最常见的心肌炎。现代医学病理：返回尽管目前世界对病毒性心肌炎发病机理尚未完全明了，但是随着现代病毒性心肌炎实验动物模型和培养搏动心肌细胞感染柯萨奇B组病毒致心肌病变模型的建立，对该病发生机理的阐明已有了很大的发展。以往认为该病过程有二个阶段：①病毒复制期；②免疫变态反应期。但是近来研究结果表明，第一阶段除有病毒复制直接损伤心肌外，也存在有细胞免疫损伤过程。病毒性心肌炎的病理改变可分为局灶性和弥漫性心肌炎；实质性和间质性心肌炎。实质性心肌炎是以心肌细胞溶解、坏死、变性和肿胀为主要特征的病理改变。间质性心肌炎以心肌纤维之间和血管周围结缔组织中有炎性细胞浸润为主的病理改变。以柯萨奇病毒B3感染的心肌炎病理改变为例，在急性期早期有心肌细胞肿胀，细胞横纹不清，胞浆染色嗜酸性增强，胞核出现核固缩和核碎裂。早期尚未见炎性细胞浸润，随后心肌细胞可发生坏死、崩解、胞核和细胞轮廓消失，周围出现单核细胞及淋巴细胞为主的炎性细胞浸润，坏死灶中蓝色钙化颗粒物质增多，形成散在点状、灶性或片状心肌细胞坏死和炎性细胞浸润，心脏间质和血管多未受累。部分病毒性心肌炎进入慢性期。其主要病理改变是炎性细胞逐渐减少，纤维细胞开始增多，形成纤维疤痕组织，部分心肌可有增生、肥大，在病灶内可钙化以及心脏扩大、心内膜增厚及附壁血栓形成等等。在急性或慢性阶段，心肌炎均可累及心脏传导系统，引起传导阻滞或各种心律失常。无论是实质性心肌炎还是间质性心肌炎，也都会引起不同程度的心肌松软无力，发生心脏功能减损。第一阶段病毒复制期，该阶段是病毒经血液直接侵犯心肌，病毒直接作用，产生心肌细胞溶解作用。第二阶段免疫变态反应期。对于大多数病毒性心肌炎（尤其是慢性期者），病毒在该时期内可能已不存在，但心肌仍持续受损。目前认为该期发病机理是通过免疫变态反应，主要是T细胞免疫损伤致玻中医学病因病机分析：返回关于病毒性心肌炎的产生，中医研究认为该病是由内因和外因相互作用而产生。外因包括有"温邪"、"毒气"等外邪以及产生外邪的非时之寒暑、疾风淫雨、山岚瘴气等岁时不和的环境因素。关于外邪，《温疫论》中记载有："然此气无形可求，无象可见，况无声复无臭，何能得睹得闻？人恶得知是气也"。该书作者吴又可显然是将不能直视到，又不能听到、嗅到的物质定义为气。即他认为气的众多内涵中包含有极为微小物质的一个层面，而使人致病的气则属于"毒气"。中医认为该病病位于心，病机为：易患本病之人多为年轻未达筋骨隆盛、本气尚未充满之时或素体禀赋不足之人。或因肺卫失司，感受温热病邪；或为脾胃适逢亏欠，感受湿热疫毒。凡为热邪，皆具耗气伤阴的特点。热耗气于心脉，则致心气虚衰，并可继发气虚帅血无力的气虚血瘀之变。这一类病症表现有心悸怔忡，气短懒言，神疲乏力，胸痛胸闷，舌红或暗，脉软少力或结代。热伤阴于心血，则可使心阴不足，表现为五心烦热，口干及心神不宁、夜寐欠安，脉细数，舌红少津等症。总之本病以禀赋不足或心肺脾肾有不同程度亏虚为本，温热邪气、湿浊瘀血为标，正邪交争，相互作用，形成了不同类型的病理过程。当温热或湿热病邪耗气伤阴至极，则又可变生阳虚阴衰的阴阳两虚重症，临床表现为喘息胸满不得卧，浮肿乏力不能行，脉虚结代，或迟缓。临床表现：返回病毒性心肌炎的临床症状具有轻重程度差异大，症状表现常缺少特异典型性的特点。约有半数患者在发病前（约1～3周）有上呼吸道感染和消化道感染史。但他们的原病症状常轻重不同，有时常轻到易被患者所忽视，须仔细询问才被注意到。一、症状：1．心脏受累的症状可表现为胸闷、心前区隐痛、心悸、气促等。2．有一些病毒性心肌炎是以一种与心脏有关或无关的突出症状为主要或首发症状而就诊的。如①经常见到以心律失常为主诉和首发症状就诊者。②少数以突然剧烈的胸痛为主诉者，而全身症状很轻。此类情况多见于病毒性心肌炎累及心包或胸膜者。③少数以急性或严重心功能不全症状为主就诊。④极少数以身痛、发热、少尿、昏厥等全身症状严重为主、心脏症状不明显而就诊。二、体征：1．心率改变或为心率增快，并与体温升高不相称，或为心率缓慢。2．心律失常节律常呈不整齐，早搏最为常见，成为房性或为室性早搏。其他缓慢性心律失常：房室传导阻滞，病态窦房结综合征也可出现。3．心界扩大病轻者心脏无扩大，一般可有暂时性扩大，可以恢复。4．心音及心脏杂音心尖区第一心音可有减低或分裂，也可呈胎心样心音。发生心包炎时有心包磨擦音出现。心尖区可听到收缩期吹风样杂音。此系发热、心腔扩大所致；也可闻及心尖部舒张期杂音，也为心室腔扩大、相对二尖瓣狭窄所产生。5．心力衰竭体征较重病例可出现左心或右心心力衰竭的体征，甚至极少数出现心源性休克的一系列体征。三、分期病毒性心肌炎根据病情变化和病程长短，可分为四期。1．急性期新发并临床症状和检查发现明显而多变，病程多在6个月以内。2．恢复期临床症状和客观检查好转，但尚未痊愈，病程一般在6个月以上。3．慢性期部分病人临床症状、客观检查呈反复变化或迁延不愈，病程多在年以上。4.后遗症期患心肌炎时间已久，临床已无明显症状，但遗留较稳定的心电图异常，如室性早搏、房室或束支传导阻滞、交界区性心律等。诊断：返回1980年10月（于北京）九省市心肌炎协作组修订1.病原学诊断依据（1）自患儿粪便、咽拭子分离出病毒，且在恢复期血清中同型病毒抗体滴度较第一份血清升高4倍以上或下降400%以上；或用分离到的病毒接种动物能产生心肌炎。（2）自患儿心包穿刺液或血液中分离出病毒。（3）患儿死后自其心包、心肌或心内膜分离出病毒，或特异性荧光抗体检查阳性。2.临床诊断依据（1）主要指标：①急、慢性心功能不全，或心脑综合征。②有奔马律或心包摩擦音。③心脏扩大。④心电图示严重心律失常。或明显的ST-T改变，或运动试验阳性。（2）次要指标：①发病同时或1～3周前有上呼吸道感染、腹泻等病毒感染史。②有明显乏力、苍白、多汗、心悸、气短、胸闷、头晕、心前区痛、手足凉、肌痛等症状，至少两种；婴儿可有拒食、发绀、四肢凉、双眼凝视等；新生儿可结合母亲流行病学史作出诊断。③心尖区第一心音明显低钝或安静时心动过速。④心电图有轻度异常。⑤病程早期可有血清肌酸磷酸激酶（CPK）、谷草转氨酶（GOT）或乳酸脱氢酶（LDH）增高，病程中多有抗心肌抗体（AHA或HRA）增高。3.确诊条件（1）具有主要指标两项，或主要指标一项及次要指标两项者（都要求有心电图指标），可临床诊断为心肌炎。（2）同时具备病原学第1～3项之一者，诊断为病毒性心肌炎。发生心肌炎同时，身体其他系统如有明显的病毒感染，而无条件进行病毒学检查，结合病史临床上可考虑心肌炎亦系病毒引起。（3）凡不全具备以上条件，但临床怀疑为心肌炎，可作为"疑似心肌炎"进行长期随诊。如有系统的动态变化，亦可考虑为心肌炎，或在随诊中除外。（4）在考虑上述条件时，应先除外下列疾病：风湿性心肌炎、中毒性心肌炎、结核性心包炎、先天性心脏并胶原性疾病和代谢性疾病的心肌损害、原发性心肌并先天性房室传导阻滞、高原性心脏并克山并神经功能或电解质紊乱，以及药物引起的心电图改变等。4毒性心肌炎是病毒感染所引起的心肌急或慢性炎症。导致心肌炎的病毒有多种，主要经呼吸道或消化道感染。病毒可直接损伤心肌，也可通过免疫机制导致心肌炎症。大部分患者经适当治疗可得以完全康复，少部分患者可转为慢性心肌炎，最终发展为非特异性扩张型心肌玻本病可见于各年龄组，儿童发病率较高，是儿童和
健康青年猝死的重要原因。病情轻重相差悬殊，常因心悸气促、胸痛、胸部不适及心前区疼痛，乏力、头痛、晕厥引起注意。心脏的大小正常或扩大，伴心律失常。急性期应卧床体息，恢复期可逐渐增加活动量，但不可过于劳累。高热量、高维生素饮食。心电监护。对症、支持治疗，防治心律失常和心功能不全，抗病毒药物治疗。对原发病毒感染，近年来提出用干扰素或干扰素诱导剂预防和治疗心肌炎。一些中草药如板蓝根、连翘、大青叶、虎杖等初步实验研究认为可能对病毒感染有效。另外，增强体质，注意气候变化，防治病毒性感染是预防本病的关键。如在感冒或腹泻的急性期或起病１－３周内出现心慌、气促、心前区不适，应尽快到医院就诊。急性期内应卧床休息，避免精神紧张。大部分患者可以完全康复。如有严重呼吸困难，平卧时加重，大汗淋漓的现象可能为严重心功能不全，应让病人取坐位或半坐卧位，向医疗急救中心求助或以最安全、平稳、快速的交通工具送往附近医院。恢复期可适当活动，以不引起症状为度，但应避免妊娠、较剧烈运动、饮酒及其他对心脏有害因素，多进食含维生素Ｃ类水果（如桔子、蕃茄等）及富于氨基酸的食物（如瘦肉、鸡蛋、鱼、大豆等），遵医嘱服药治疗，一般应休息３－６个月，才可逐渐恢复工作。