问：我一次出差回来后就发烧不退，后诊为肺炎，有室性早博，查血象白细胞不高，心肌酶镨升高，诊为病毒性心肌炎。我想知道单凭心肌酶镨的升高是否就能诊为心肌炎？心肌酶的升高受到什么因素的影响？我刚好怀孕了，这个会不会也会影响到心肌酶的升高？望能得到专家的诊治，在此谢过了！
答： [病毒性心肌炎发病原因]各种病毒都可引起心肌炎,其中以引起肠道和上呼吸道感染的各种病毒感染最多见。肠道病毒为微小核糖核酸病毒,其中柯萨奇、埃可（ECHO）、脊髓灰质炎病毒为致心肌炎的主要病毒；粘病毒如流感、副流感、呼吸道合胞病毒等引起的心肌炎也不少见；腺病毒也时有引起心肌炎。此外，麻疹、腮腺炎、乙型脑炎、肝炎、巨细胞病毒等也可引起心肌炎。临床上绝大多数病毒性心肌炎由柯萨奇病毒和埃可病毒引起。[发病机理]从动物实验、临床与病毒学、病理观察，发现有以下二种机理：（一）病毒直接作用实验中将病毒注入血循环后可以造成心肌炎。在急性期，主要在起病9天以内，病人或动物的心肌中可分离出病毒，病毒荧光抗体检查结果阳性，或在电镜检查时发现病毒颗粒。病毒感染心肌细胞后产生溶细胞物质，使细胞溶解。（二）免疫反应实验与人体病毒性心肌炎起病9天后心肌内已不能再找到病毒，但心肌炎变仍继续；有些患者病毒感染的其他症状轻微而心肌炎表现颇为严重；还有些患者心肌炎的症状在病毒感染其他症状开始一段时间以后方出现；有些患者的心肌中可能发现抗原抗体复合体。以上都提示免疫机制的存在。实验中小鼠心肌细胞感染少量柯萨奇病毒，测得其细胞毒性不显著；如加用同种免疫脾细胞，则细胞毒性增强；如预先用抗胸脾抗体及补体处理免疫脾细胞，则细胞毒性不增强；若预先以柯萨奇B抗体及补体处理免疫脾细胞，则细胞毒性增加；实验说明病毒性心肌炎有细胞介导的免疫机制存在。研究还提示细胞毒性主要由T淋巴细胞所介导。临床上，病毒性心肌炎迁延不愈者，E花环、淋巴细胞转化率、补体C均较正常人为低，抗核抗体、抗心肌抗体、抗补体均较正常人的检出率为高，说明病毒性心肌炎时免疫机能低下。最近发现病毒性心肌炎时自然杀伤细胞活力与a干扰素也显著低于正常，Y干扰素则高于正常，亦反映有细胞免疫失控。小鼠实验性心肌炎给免疫抑制剂环孢霉素A后感染早期使病情加重和死亡率增高，感染1周后给药则使死亡率降低。以上资料提示病毒性心肌炎早期以病毒直接作用为主，以后则以免疫反应为主。[病理]病变范围大小不一，可为弥漫性或局限性。随病程发展可为急性或慢性。病变较重者肉眼见心肌非常松弛，呈灰色或黄色，心腔扩大。病变较轻者在大体检查时无发现，仅在镜下有所发现而赖以诊断，而病理学检查必须在多个部位切片，方使病变免于遣漏。在显微镜下，心肌纤维之间与血管四周的结缔组织可发现细胞浸润，以单核细胞为主。心肌细胞可有变性、溶解或坏死。病变如在心包下区则可合并心包炎，成为病毒性心包心肌炎。病变可涉及心肌与间质，也可涉及心脏的起搏与传导如窦房结、房室结、房室束和束支，成为心律失常的发病基矗病毒的毒力越强，病变越广。在实验性心肌炎中，可见到心肌坏死之后由纤维组织替代。[临床表现]取决于病变的广泛程度与部位。重者可至猝死，轻者几无症状。老幼均可发病，但以年轻人较易发玻男多于女。（一）症状心肌炎的症状可能再现于原发病的症状期或恢复期。如在原发病的症状期出现，其表现可被原发病掩盖。多数患者在发病前有发热、全身酸痛、咽痛、腹泻等症状，反映全身性病毒感染，但也有部分患者原发病症状轻而不显著，须仔细追问方被注意到，而心肌炎症状则比较显著。心肌炎患者常诉胸闷、心前区隐痛、心悸、乏力、恶心、头晕。临床上诊断的心肌炎中，90％左右以心律失常为主诉或首见症状，其中少数患者可由此而发生昏厥或阿－斯综合征，极少数患者起病后发展迅速，出现心力衰竭或心源性休克。（二）体征1、心脏扩大轻者心脏不扩大，一般有暂时性扩大，不久即恢复。心扩大显著反映心肌炎广泛而严重。2、心率改变心率增速与体温不相称，或心率异常缓慢，均为心肌炎的可疑征象。3、心音改变心尖区第一可减低或分例。心音可呈胎心样。心包摩擦音的出现反映有心包炎存在。4、杂音心尖区可能有收缩期吹风样杂音或舒张期杂音，前者为发热、贫血、心腔扩大所致，后者因左室扩大造成的相对性二尖瓣狭窄。杂音响度都不超过三级。心肌炎好转后即消失。5、心律失常极常见，各种心律失常都可出现，以房性与室性早搏最常见，其次为房室传导阻滞，此外，心房颤动、病态窦房综合征均可出现。心律失常是造成猝死的原因之一。6、心力衰竭重症弥漫性心肌炎患者可出现急性心力衰竭，属于心肌泵血功能衰竭，左右心同时发生衰竭，引起心排血量过低，故除一般心力衰竭表现外，易合并心源性休克。（三）实验室检查1、白细胞计数可升高，急性期血沉可增速，部分患者血清转氨酶、肌酸磷酸激酶增高，反映心肌坏死。2、心电图(1)ST－T变化；T波椡置或减低常见，有时可呈缺血型T波变化；ST段可有轻度移位。(2)心律失常；除窦性心动过速与窦性心动过缓外，异位心律与传导阻滞常见。房性、室性、房室交接处性早搏均可出现，约2/3患者以室性早搏为主要表现。早搏可有固定的联律间距，但大多数无固定的联律间距。室上性或室性心动过速比较少见，但室性心动过速有可能引起昏厥。心房颤动与扑动也见到，扑动相对较少见。上述各种快速心律可以短阵屡发，也可持续不止。心室颤动较少见，但为猝死的原因。一至三度窦房、房室、束支或分支传导阻滞都可出现，约1／3患者起病后迅速发展为三度房室传导阻滞，成为猝死的另一机理。上述各种心律失常可以合并出现，心律失常可以见于急性期，在恢复期消失，亦可随疤痕形成而造成持久的心律失常。疤痕灶是引起早搏反复出现的基础之一。3、X线检查局灶性心肌炎无异常变化。弥漫性心肌炎或合并心包炎的患者心影扩大，心搏减弱，严重者可见肺充血或肺水肿。4、超声心动图可有左室收缩或舒张功能异常、节段性及区域性室壁运动异常、室壁厚度增加、心肌回声反射增强和不均匀、右室扩张及运动异常。5、核素检查2／3患者可见到左室喷血分数减低。6、病毒学检查，包括从咽拭子或粪便或心肌组织中分离出病毒，血清中检测特异性抗病毒抗体滴定度，从心肌活检标本中用免疫荧光法找到特异抗原或在电镜下发现病毒颗粒，以及用聚合酶链反应从粪便、血清、心肌组织中检测病毒RNA。[诊断]病毒性心肌炎的诊断必须建立在有心肌炎的证据和病毒感染的证据基础上。胸闷、心悸常可提示心脏波及，心脏扩大、心律失常或心力衰竭为心脏明显受损的表现，心电图上ST－T改变与异位心律或传导障碍反映心肌病变的存在。病毒感染的证据有以下各点：1、有发热、腹泻或流感症状，发生后不久出现心脏症状或心电图变化。2、血清病毒中和抗体测定阳性结果，由于柯萨奇B病毒最为常见，通常检测此组病毒的中和抗体，在起病早期和2－4周各取血标本一次，如二次抗体效价示4倍上升或其中一次＞1：640，可作为近期感染该病毒的依据。3、咽、肛拭病毒分离，如阳性有辅助意义，有些正常人也可阳性，其意义须与阳性中和抗体测定结果相结合。4、用聚合酶链反应法从粪便、血清或心肌组织中检出病毒RNA。5、心肌活检：从取得的活组织作病毒检测，病理学检查对心肌炎的诊断有帮助。附病毒性心肌炎导致心肌损害图表心肌炎预防和注意事项。心肌炎患者应卧床休息，避免劳累，预防感冒，进易消化和富含维生素蛋白质的食物。